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专访台湾昆剧团团长洪惟助：30年两岸交流间，台湾昆曲从寂寞到勃兴******

　　中新社北京12月24日电 题：专访台湾昆剧团团长洪惟助：30年两岸交流间，台湾昆曲从寂寞到勃兴

　　中新社记者 李晗雪

　　近日“2022海峡两岸年度汉字评选”结果揭晓，“思”字高票当选，其推荐理由是：疫情阻隔下，两岸异地相“思”。聊及此字，台湾昆曲发展最重要的推动者之一、今已年近八旬的台湾“中央大学”教授、台湾昆剧团团长洪惟助坦言，想念以往常见面常交流、彼此启发的老友，也心念过去两岸昆曲交流的热络。新冠疫情下当面交流断了，是非常可惜的事。

　　“昆曲的交流，从(20世纪)90年代开始到现在，非常好。两岸互补有无、互相扶持，没有彼此打压、没有恶性竞争，我很希望这种情形能持续下去，也希望别的领域能学习我们昆曲的交流。”洪惟助说。

　　1991年起，有感于昆曲之美及其在两岸的寥落，洪惟助与台湾另一戏曲学者曾永义发起并持续主持六届“昆曲传习计划”，邀请大陆昆剧团赴台表演、录像、教学，前后长达10年之久。传习计划让昆曲在台湾生根抽芽、逐渐开花育果。为延续此计划的成果，2000年，在洪惟助带领下、以参与该计划的成员为基础，组成了台湾第一个专业昆剧表演团体“台湾昆剧团”(以下简称“台昆”)，并持续聘请大陆名师赴台教学。此外，今日台湾各昆剧团的主要演员及昆曲学术研究者，也多数参加过当年的“昆曲传习计划”。

　　“台湾昆曲这三十年的发展，我蛮满意的，虽然不是百分之百了。”老先生笑说。首先，台湾的昆曲观众多了。台昆常去学校作讲座，学生们都非常喜欢。演出后也有观众在反馈卡片上写，第一次来听昆曲就感受到其中之美，一定要再来看戏。而台昆的演出也获得了不少昆曲爱好者的慷慨支持。洪惟助认为，昆曲在台湾的传播比他预期的还好。第二是台湾昆曲专业表演团体从无到有，现已能够独立完成从剧本创作到定谱、表演的整套剧目制作过程，“很不容易”。

　　“昆曲传习计划”虽已告一段落，但此后两岸昆曲艺术人才依然往来互通，持续活络着两岸戏坛。例如近年大陆昆曲演员温宇航赴台发展，影响台湾同辈演员亦教导晚辈，洪惟助认为对台湾昆曲发展产生了很好影响。而洪惟助的儿子、作曲家洪敦远在2016年由大陆昆山当代昆剧院作为台湾优秀青年昆曲人才引进，洪惟助表示，很支持儿子，这是不错的学习机会。

　　2020年昆山当代昆剧院推出的原创昆剧《描朱记》，正是由洪敦远担任唱腔设计。遗憾的是，演出时洪惟助父子都在台湾，因疫情无法应邀观看演出。洪惟助还谈道，原本与北方昆曲剧院有合写剧本演出的计划，也因疫情停顿，希望疫情赶快过去。

　　回顾以往两岸昆曲界的合作，洪惟助如数家珍。浙江昆剧团与台湾昆剧团共同打造新编昆剧《范蠡与西施》并在两岸演出，北方昆曲剧院赴台演出昆剧《红楼梦》……洪惟助称，约在2005年至2013年间，他每年都推动两岸合作在台举行大型昆曲演出，“那时候可以说是‘大交流’”。

　　“很多事情都要长久地努力。我(20世纪)90年代就想成立一个昆曲博物馆，但2017年才在‘中央大学’实现。”老先生说。

　　今年10月，洪惟助的老友曾永义离世。洪惟助说：“在我们那一辈，台湾研究戏曲的人并不多，好像就我们两个人做得比较多。但后来我们带出了很多学生，尤其曾永义，他教的学生很多，大多继续从事戏曲相关工作。他的学生又带学生……”洪惟助自叹冲劲不如从前，他非常期待有台湾年轻人接班，继续做昆曲传承工作。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）